Page 34 - Gaceta Abril 2020

CIENTÍFICO
Artículo válido para VPC
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ABRIL 2020 — GACETA 557
Valoración de las medidas
de OCT en la detección del daño axonal en pacientes
con esclerosis múltiple
Inmaculada Bueno Gimeno1, PhD. Coleg. 3.326 Mar Argudo Iturriaga2, PhD. Coleg. 9.231 Ventura Casanova Estruch3, PhD, neurólogo. Enrique España Gregori3, PhD, oftalmólogo.
1Departamento de Óptica y Optometría y Ciencias de la Visión. Universidad de Valencia 2Hospital Universitario de la Ribera. Alcira. Valencia. 3Hospital Universitario y Politécnico La Fe. Valencia.
EResumen
l propósito de este estudio ha sido analizar si me- diante Tomografía de Coherencia Óptica (OCT),
se puede detectar daño axonal en pacientes con Es- clerosis Múltiple (EM) con y sin neuritis óptica (NO), analizando el espesor de la capa de bras nerviosas peripapilares, grosor de la capa de células gangliona- res y espesor macular.
Se realizó un estudio en pacientes diagnosticados de esclerosis múltiple, revisados por el servicio de Neuro- logía y Oftalmología del Hospital Universitario y Poli- técnico la Fe de Valencia. Los datos se obtuvieron me- diante OCT (CirrusTM HD-OCT versión 9.0.0.281).
Se compararon los espesores de la capa de bras nerviosas de la retina (CFNR), capa de células gan- glionares (CCG) y parámetros maculares de un gru- po de ojos sanos frente a un grupo de pacientes con EM, con y sin NO.
Se obtuvo que los pacientes con EM con y sin NO, presentaron una disminución del espesor medio y en todos los cuadrantes de la CCG, respecto a los sujetos sanos. No se encontraron diferencias estadísticamente signi cativas en los espesores de la CFNR entre sujetos con EM con y sin NO con respecto a sujetos sanos, en ninguno de los cuadrantes, excepto en el temporal.
El espesor macular medio fue menor en pacientes con EM tanto si padecían o no neuritis óptica, en compara- ción con pacientes sanos.
Palabras clave: esclerosis múltiple. Neuritis óptica. To- mografía de coherencia óptica.
Introducción
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad in- amatoria desmielinizante autoinmune más común del sistema nervioso central (SNC) y es la segunda causa de discapacidad en adultos jóvenes1. La lesión axonal es un hecho relevante y precoz en la EM. Se caracteriza por múltiples lesiones que suelen ocu- rrir en diferentes instantes y en distintas localiza- ciones del SNC, que pueden provocar dé cits neu-
rológicos progresivos e importante discapacidad funcional2.
Su etiología es desconocida, aunque se han implicado factores genéticos, ambientales, infecciosos, así como la exposición a diferentes patógenos. No se considera una enfermedad hereditaria, aunque se ha demostra- do susceptibilidad genética. El riesgo de adquirir la en- fermedad es mayor en familiares de primer grado de los pacientes con EM que y en algunos grupos étnicos3. También se han valorado diferentes factores ambien- tales como el estrés grave que puede ser un factor de riesgo, aunque de evidencia débil4,5. Así mismo, se ha demostrado que fumar es un factor de riesgo inde- pendiente para el desarrollo de la EM1-6. Debido a que algunos virus producen desmielinización en el SNC, se han propuesto infecciones víricas como posibles des- encadenantes de la enfermedad7-9.
La teoría más aceptada respecto a su patogenia, es que es de origen inmunológico. Se considera resultado de predisposición genética y un factor ambiental, que cau- saría la in amación y desmielinización, características
10,11
de esta enfermedad .A lo largo de la vida, aparecen
nuevas lesiones en diferentes partes del SNC, las cuales tienen predilección por los nervios ópticos, sustancia blanca periventricular, tronco cerebral, cerebelo y sus- tancia blanca de la médula espinal12.
Clínica
No existe patrón clínico de presentación de la enferme- dad. La EM se caracteriza por episodios de actividad y/o empeoramiento (brotes= in amación y desmieliniza- ción) separados por periodos de remisión, sin actividad. Un brote viene de nido por la aparición de síntomas de disfunción neurológica de más de 24 horas de duración. Para aceptar la existencia de dos brotes, estos deben afectar a diferentes partes del SNC y estar separados por un periodo de tiempo de un mes13. Sus síntomas y signos derivan de la topografía de las lesiones y del mo- mento evolutivo de la enfermedad. Las manifestaciones clínicas más comunes incluyen neuritis óptica, debilidad muscular, trastornos sensoriales, alteraciones es nte- rianas, ataxia cerebelosa, disfunción del tronco cerebral, temblor y fatiga. El comienzo puede ser tanto monosin- tomático como polisintomático. En cuanto a las manifes- taciones clínicas visuales, la NO es una manifestación fre- cuente y temprana de la EM; afecta al menos al 20% de los pacientes. Sus primeros síntomas son normalmente dolor ocular o supraorbitario (a veces acompañado de cefalea) que con frecuencia empeora con el movimiento ocular. La agudeza visual se recupera generalmente en varias semanas tras el ataque inicial.
Hay cuatro formas de evolución de la EM13:
— R emitente-recurrente(RR): episodios de dé cit neu- rológico con recuperación clínica total o parcial (suele ocurrir en fases iniciales de la enfermedad y se rela- ciona con baja discapacidad). No existe progresión de
la enfermedad entre los brotes.
— P rimariamente progresiva (PP): evolución progre-
siva desde el inicio, no cursa con brotes y no existe recuperación.