Page 35 - Gaceta Abril 2020

Artículo válido para VPC
RECURRENTE REMiTENTE
SECUNDARiAMENTE PROgRESiVA
PRiMARiAMENTE PROgRESiVA
PROgRESiVA RECURRENTE
FigURA 1
Variantes de evolución de la esclerosis múltiple según diagramas de Lublin14.
—S ecundaria progresiva (SP): se mani esta por un deterioro clínico irreversible. Es la fase de la disca- pacidad. Hasta un 50% de los pacientes con EM re- mitente-recurrente pueden evolucionar hacia esta forma de progresión, observándose un deterioro continuado aún en ausencia de brotes claramente de nidos.
— P rogresiva recurrente (PRec): desde el principio evoluciona, pero existen brotes en los que la enfer- medad avanza más rápido.
En revisiones sistemáticas sobre tomografía de cohe- rencia óptica (OCT) en pacientes con EM, tanto el es- pesor de capa de bras nerviosas de la retina (CFNR) como el volumen macular total se reducen a lo largo del tiempo en la EM, incluso sin neuritis óptica (NO). La pérdida de bras es mayor si hay alteración en la visión de contraste y en pacientes con mayor atro a encefálica, siendo esta atro a mayor en pacientes que presentan la forma secundariamente progresiva de la enfermedad, en comparación con el síndrome desmie- linizante aislado y la EM remitente recurrente, incluso del ojo no afectado15.
Diagnóstico
El diagnóstico de la EM requiere combinación de da- tos clínicos y pruebas paraclínicas. Se fundamenta en la demostración de episodios in amatorio-desmieli- nizantes diseminados en tiempo y espacio. Se con r- maría EM basándose en la demostración de múltiples áreas de lesiones in amatorias con desmielinización (“placas”) en el SNC.
El diagnóstico diferencial de un paciente con una sospecha de EM debe adecuarse a sus caracterís- ticas concretas (edad, presentación clínica, evolu- ción, hallazgos en la RM, etcétera) y debe ser tan exhaustivo como sea necesario. Aún en los casos en que el diagnóstico de EM pueda parecer muy obvio resulta imprescindible descartar sistemáti- camente, las enfermedades autoinmunitarias sis- témicas entre otras16.
Tratamiento
Aunque actualmente no existe tratamiento con capa- cidad para curar la enfermedad, su objetivo es reducir la frecuencia, limitar secuelas, mejorar síntomas, pre- venir la discapacidad causada por la progresión de la enfermedad y promover la reparación de los tejidos. El tratamiento de la EM es más e caz durante las fases iniciales de la enfermedad, cuando la in amación es más prominente17.
Neuritis óptica y esclerosis múltiple
El diagnóstico de EM se basa en la identi cación de síntomas neurológicos que ocurren a lo largo del tiempo y afectan a diferentes áreas del SNC. La sin- tomatología ocular forma a menudo parte del cuadro clínico de la enfermedad y pueden existir diversas manifestaciones oftalmológicas. Éstas dan lugar a una amplia variedad de síntomas ya que se puede afectar la vía visual aferente y la eferente. Cada punto de la vía visual (retina, nervio óptico, quiasma, vía posquias- mática y córtex visual) puede ser afectado, siendo la NO la afectación oftalmológica más común y mejor estudiada en la EM18.
La frecuencia de la NO durante el curso de la enfer- medad se estima entre 40-70%19,20, aunque es difícil de precisar por la variabilidad de la clínica y porque en muchos casos, se presenta de forma subclínica, ya que tienen que desaparecer más del 40% de las células gan- glionares para detectarse20.
La información relativa a la NO más able que dispone- mos procede del Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT, Ensayo de Tratamiento de Neuritis Óptica)21.
La NO es típicamente unilateral, aunque en un 15% de los casos es bilateral22. Es la causa más frecuente de pérdida visual aguda en adultos jóvenes, entre los 20 y 50 años. El curso natural de la NO conduce a la recupe- ración visual casi completa en la mayoría de los casos. La NO aguda cursa normalmente con disminución de AV monocular aunque una afectación del ojo adelfo secuencial es común23. La alteración cromática tam- bién es un síntoma común en la NO. Suelen presentar un defecto pupilar aferente relativo (DPAR) en el lado afecto, con excepción de los pacientes con afectación bilateral y simétrica del nervio óptico.
La sensibilidad al contraste constituye un marcador sensible para la NO24. Otro síntoma asociado con la NO es el fenómeno de Uhtho , caracterizado por borrosi- dad visual transitoria.
Los defectos del campo visual derivados de la NO tienden a recuperarse4-7. El fondo de ojo de pacientes con NO puede presentarse normal (caso de neuritis retrobulbar) o edematoso (papilitis). Los hallazgos oculares que sugieren una NO atípica son hemorra- gias retinianas, exudación, edema de papila, ausencia de dolor y de percepción de luz en el inicio del cuadro. Pueden presentar in amaciones oculares como las uveítis y peri ebitis retinianas. Diplopía causada por oftalmoplejia internuclear y pueden existir parálisis de pares craneales (VI más frecuente), nistagmo o movimientos sacádicos25.
GACETA 557 — ABRIL 2020
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